蒋敏博士

Min Jiang, Ph. D.

生命科学学院

线粒体生理学实验室

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邮箱: jiangmin@westlake.edu.cn

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蒋敏博士

Min Jiang, Ph. D.

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个人简介


  蒋敏(1986-),2009年毕业于南京医科大学,获得医学学士学位;同年保送至本校生殖医学国家重点实验室(SKLRM)硕博连读,期间主要研究方向为不孕不育和精子发生的分子调控机制,2014年获得生殖医学专业医学博士学位;同年获得德国马克思普朗克衰老研究所奖学金,在线粒体生理学课题组从事博士后研究至今,博士后期间研究方向主要为线粒体基因组拷贝数的调控及线粒体基因突变对疾病的影响。于2019年全职加入西湖大学任研究员,立足于线粒体生理学基础研究。


学术成果


  线粒体为细胞内主要的细胞器之一,除了作为“发电站”供能之外,还维持细胞内Fe-S簇的生成,调控凋亡及脂肪酸氧化等。这些功能必须在细胞核内基因组(nDNA)和线粒体自身的基因组(mtDNA)协同调控下得以完成。哺乳动物的双链闭环mtDNA总共含有37个基因,包括2个核糖体RNA(rRNA),22个转运RNA(tRNA),以及13个编码成线粒体内膜呼吸链复合物(OXPHOS)核心成分的信使RNA(mRNA);MtDNA得以顺利复制,转录及翻译,需要在nDNA编码的约1200蛋白质转运到线粒体内帮助完成;且区别于nDNA双亲遗传模式,mtDNA在多数的真核生物中为唯母系遗传模式(maternal transmission)。MtDNA类似于nDNA存在突变,突变包括点突变(point mutation),线性缺失(linear deletion),及整个mtDNA的缺失(depletion),当突变超过一定阈值时,会导致一系列线粒体疾病以及衰老。线粒体的这些种种特性,使得挖掘线粒体的分子调控机制尤为重要。我们前期的研究发现mtDNA点突变可以导致模式小鼠雄性不育,通过提高整体mtDNA的水平,可以逆转不育为可育,提出了在雄性生殖细胞内,组织能承受的mtDNA突变“阈值”是由非突变的mtDNA绝对数值决定。这一“阈值”模式是否在各个组织通用,突变的mtDNA形成的分子机制,以及在生殖细胞遗传过程中mtDNA复制的分子机制还有待进一步解析。本实验室将立足于线粒体生理学(mitochondrial biology)研究,主要研究方向:1)MtDNA的表达调控分子机制;2)MtDNA在生殖细胞中的功能及遗传过程中的筛选机制。


代表论文

1. M. Jiang#, X. Xie#, X. Zhu#, S. Jiang, D. Milenkovic, J. Misic, Y. Shi, N. Tandukar, X. Li, I. Atanassov, L. Jenninger, E. Hoberg, S. Albarran-Gutierrez, Z. Szilagyi, B. Macao, S. J. Siira, V. Carelli, J. D. Griffith, C. M. Gustafsson, T. J. Nicholls, A. Filipovska, N.-G. Larsson, M. Falkenberg, The mitochondrial single-stranded DNA binding protein is essential for initiation of mtDNA replication. Sci Adv. 7, eabf8631 (2021).

2. D. Alsina, O. Lytovchenko, A. Schab, I. Atanassov, F. A. Schober, M. Jiang, C. Koolmeister, A. Wedell, R. W. Taylor, A. Wredenberg, N. Larsson, FBXL4 deficiency increases mitochondrial removal by autophagy. Embo Mol Med. 12, e11659 (2020).

3. S. Jiang, C. Koolmeister, J. Misic, S. Siira, I. Kühl, E. S. Ramos, M. Miranda, M. Jiang, V. Posse, O. Lytovchenko, I. Atanassov, F. A. Schober, R. Wibom, K. Hultenby, D. Milenkovic, C. M. Gustafsson, A. Filipovska, N. Larsson, TEFM regulates both transcription elongation and RNA processing in mitochondria. Embo Rep. 20, e48101 (2019).

4. S. Matic, M. Jiang, T. J. Nicholls, J. P. Uhler, C. Dirksen-Schwanenland, P. L. Polosa, M.-L. Simard, X. Li, I. Atanassov, O. Rackham, A. Filipovska, J. B. Stewart, M. Falkenberg, N.-G. Larsson, D. Milenkovic, Mice lacking the mitochondrial exonuclease MGME1 accumulate mtDNA deletions without developing progeria. Nat Commun. 9, 1202 (2018).

5. M. Jiang, T. E. S. Kauppila, E. Motori, X. Li, I. Atanassov, K. Folz-Donahue, N. A. Bonekamp, S. Albarran-Gutierrez, J. B. Stewart, N.-G. Larsson, Increased Total mtDNA Copy Number Cures Male Infertility Despite Unaltered mtDNA Mutation Load. Cell Metab. 26, 429-436.e4 (2017).

6. M. Jiang#, M. Gao#, C. Wu#, H. He, X. Guo, Z. Zhou, H. Yang, X. Xiao, G. Liu, J. Sha, Lack of testicular seipin causes teratozoospermia syndrome in men. Proc National Acad Sci. 111, 7054–7059 (2014).

7. G. Sun, M. Jiang, T. Zhou, Y. Guo, Y. Cui, X. Guo, J. Sha, Insights into the lysine acetylproteome of human sperm. J Proteomics. 109, 199–211 (2014).

8. Y. Qi#, M. Jiang#, Y. Yuan, Y. Bi, B. Zheng, X. Guo, X. Huang, Z. Zhou, J. Sha, ADP-ribosylation factor-like 3, a manchette-associated protein, is essential for mouse spermiogenesis. Molecular Human Reproduction. 19, 327–335 (2013).

9. M. Zhang, M. Jiang, Y. Bi, H. Zhu, Z. Zhou, J. Sha, Autophagy and Apoptosis Act as Partners to Induce Germ Cell Death after Heat Stress in Mice. Plos One. 7, e41412 (2012).

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